Histologi pada sel radang
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG
Radang (bahasa
Inggris: inflammation) adalah respon dari suatu organisme terhadap
patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang
terjadi pada tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti
karena terbakar, atau terinfeksi. Radang atau inflamasi adalah satu dari respon
utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi.
Reaksi peradangan merupakan reaksi defensif (pertahanan diri) sebagai
respon terhadap cedera berupa reaksi vaskular yang hasilnya merupakan pengiriman
cairan, zat-zat yang terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke
jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis. Peradangan
dapat juga dimasukkan dalam suatu reaksi non spesifik, dari hospes terhadap
infeksi. Hasil reaksi peradangan adalah netralisasi dan pembuangan agen
penyerang, penghancuran jaringan nekrosis, dan pembentukan keadaan yang
dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan.
1.2.
RUMUSAN MASALAH
a.
Apa Defini dari Radang?
b.
Apa saja yang termasuk Sel-Sel Radang?
c.
Bagaimana Tanda dan Gejala Radang?
d.
Apa saja Penyebab Radang?
e.
Apa Patofisiologi Radang ?
f.
Bagaimana Proses Terjadinya Radang Akut?
g.
Bagaimana Proses Terjadinya Radang Kronik?
h.
Bagaimana Respons Tubuh saat terjadi radang?
i.
Apa saja akibat dari radang akut dan kronik?
j.
Bagaimana Proses Penyembuhan dan Perbaikan Jaringan?
1.3 TUJUAN PENULISAN
Makalah ini
disusun bertujuan untuk :
a.
Untuk mengetahui definisi dari radang.
b.
Untuk mengetahui apa saja yang termasuk sel-sel radang
c.
Untuk mengetahui tanda dan gejala radang
d.
Untuk mengetahui beberapa penyebab radang
e.
Untuk mengetahui patofisiologi radang
f.
Untuk memahami proses terjadinya radang akut
g.
Untuk memahami proses terjadinya radang kronik
h.
Untuk mengetahui respons tubuh saat terjadi radang
i.
Untuk mengetahui apa saja akibat dari radang akut dan
radang kronik
j.
Untuk memahami proses penyembuhan dan perbaikan
jaringan
1.4 MANFAAT
PENULISAN
Makalah ini
dibuat dengan tujuan sebagai pemenuhan tugas mata kuliah Patologi sekaligus
sebagai literatur tambahan bagi mahasiswa atau pembaca yang ingin menambah
wawasan yang mencakup peradangan.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Radang
Radang adalah reaksi
protektif setempat yang ditimbulkan oleh cidera atau kerusakan jaringan, yang
berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung (sekuester) baik agen
pencidera maupun jaringan yang cidera itu. (Dorland)
Radang merupakan rangkaian reaksi yang
menyebabkan musnahnya agen yang membahayakan jaringan atau mencegah agen ini
menyebar lebih luas sehingga mengakibatkan jaringan yang cedera diperbaharui atau
di ganti dengan jaringan baru. (Patologi FKUI)
2.2 Sel-Sel Radang
Ø Sel
polimorfonukleus netrofil (mikrofag) terdiri dari leukosit polimorfonukleus
(netrofil, eosinofil, basofil) :
o
Netrofil : Utama untuk fagositosis. Dibantu
zat-zat anti, mempererat kontak
leukosit
o
Basofil : Pertahanan pertama karena dapat
migrasi dengan segera dan dalam jumlah yang besar. Tidak berdaya pada
kuman-kuman tertentu seperti tuberculosis
o
Eosinofil : Jumlahnya bertambah dalam keadaan
alergi, asthma, hipersensitif terhadap kedatangan parasit terutama cacing.
Khemoktasis dan fagositosis lebih rendah dari netrofil
Ø Sel
fagositik besar berinti bulat (makrofag)
o
Dalam darah : Monosit (sebagian juga dari
jaringan)
o
Dalam jaringan : Makrofag, histiosit, sel kurrer,
sel retikuendotel, sel datia.
o
Sel kupffer: makrofag yang melapisi sinus-sinus
pada hati, daya fagosit sangat besar sehingga darah yang melalui hati steril
o
Sel retikuendotel: sel yang melapisi
sinus-sinus kelenjar getah bening, sumsum tulang dan limpa
o
Sel datia: sel besar berinti banyak, perubahan
dari makrofag pada keadaan-keadaan tertentu,Beberapa sel bersatu krn pembelahan
inti yang tidak disertai pembelahan protoplasma
o
Limfosit: dapat menghasilkan gammaglobulin (bag
protein dari zat anti), Meningkat pada radang menahun.
o
Sel plasma: tidak terdapat di dalam darah,
membuat gamma globulin yang berfungsi sebagai zat anti.
2.3 Tanda Dan Gejala
o
Rubor (kemerahan), merupakan tanda pertama yang
ditemukan di daerah radang, disebabkan oleh arteriol yang berdilatasi.
o
Kalor (panas), terjadi bersamaan dengan rubor
karena lebih banyak darah (pada suhu 37oC) dialirkan dari dalam
tubuh kepermukaan daerah yang terkena
dibandingkan ke daerah yang normal.
o
Tumor (pembengkakan), pembengkakan lokal yang
disebabkan perpindahan cairan dan sel-sel dari aliran darah kejaringan
interstisial.
o
Dolor (nyeri), terjadi karena pembengkakan
jaringan yang meradang sehingga menimbulkan peningkatan tekanan lokal yang
dapat menyebabkan nyeri.
o
Fungsio Laesa (perubahan fungsi), bagian yang
bengkak, nyeri disertai sirkulasi yang abnormal dan lingkungan kimiawi local
yang abnormal, akhirnya berfungsi secara abnormal
2.4 Penyebab Radang
o
Agen Kuman, Parasit, Jamur,dll
o
Benda-benda tajam
o
Suhu
o
Berbagai jenis sinar
o
Listrik
o
Zat-zat kimia
2.5 Patofisiologi Radang
Ø Pembagian
radang berdasarkan waktunya:
o
Radang Akut
o
Radang Sub Akut
o
Radang Kronik
Ø Pembagian
radang berdasarkan kekhasan etiologinya
o
Radang spesifik / Radang kronik granulamatosa.
Terbentuk jaringan granulasi yang khas/spesifik. Contoh: Lepra, TBC, Mycotic Infections,
Dll.
2.6 Proses Terjadinya Radang Akut
Ø Perubahan
vascular pada radang akut
Urutan peristiwa yang terjadi
adalah sebagai berikut :
o
Mula- mulakan terjadi vasokonstriksi yaitu
penyempitan pembuluh darah terutama pembuluh darah kecil (arteriol).
o
Kemudain akan terjadi vasodilatasi yang dimulai
dari pembuluh arteriol yang tadinya menyempit lalu diikuti oleh bagian lain
pembuluh darah itu. Akibat dilatesi itu,maka aliran darah akan bertambah
sehingga pembuluh darah itu penuh berisi darah dan tekanan hidrostatiknya
meningkat, yang selanjutnya dapat menyebabkan keluarnya cairan plasma dari
pembuluh darah itu.
o
Aliran darah menjadi lambat. Karena
permeabilitas kapiler juga bertambah, maka cairan darah dan protein akan keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan
darah menjadi kental.
o
Marginasi leukosit.
Berdasarkan perbedaan
intensitas jejas, maka reaksi yang terjasi dapat dikelompokkan menjadi 3 kelompok yaitu:
o
Reaksi yang terjadi segera dan hanya
berlangsung sebentar, akibat jejas ringan dan hanya mengenai pembuluh kapiler.
o
Reaksi segera dan menetap, akibat jejas keras
dan mengenai semua pembuluh darah
o
Reaksi lambat dan menetap, akibat jejas ringan
tetapi terus-menerus
Ø Reaksi
selular pada radang akut
Pada fase awal yaitu 24 jam
pertama, sel yang paling banyak bereaksi ialah sel neutrofil atau leukosit PMN.
Setelah fase awal yang bisa berlangsung selama 48 jam, mulailah sel makrofag
dan sel yang berperan dalam system kekebalan tubuh seperti limfosit dan sel
plasma beraksi. Urutan kejadian yang dialami oleh leukosit adalah sebagai
berikut:
o
Penepian, leukosit bergerak ketepi pembuluh (margination)
o
Pelekatan, leukosit melekat pada dinding
pembuluh darah (sticking)
o
Diapedesis, leukosit keluar dari pembuluh darah
(emigrasi)
o
Fagositosis, leukosit menelan bakteri dan
debris jaringan
2.7 Proses Terjadinya Peradangan Kronik
o
Dapat terjadi setelah radang akut, baik karena
rangsang pencetus yang terus-menerus ada, maupun karena gangguan penyembuhan.
o
Adanya radang akut yang berulang
o
Radang kronik yg mulai secara perlahan tanpa
didahului radang akut klasik akibat dari :
· Infeksi
persisten oleh mikroba interseluler yang mempunyai toksisitas rendah tapi sudah
mencetuskan reaksi imunologik.
· Kontak
dengan bahan yg tdk dpt hancur (
zat nondegradable) silikosis & asbestosis
pada paru
· Reaksi
imun terhadap jaringan tubuh itu sendiri (autoimun)
2.8 Respon Tubuh
Ø Radang
akut
o
Mencerminkan pengaruh mediator yang bekerja
pada pembuluh darah. Setelah trauma mekanik / injuri panas, perubahan
permeabilitas vasa dapat timbul lebih awal dari respons radang akut.
o
Dalam 30-60 menit dari injuri, granulosit
neutrofil muncul. Mula-mula granulosit neutrofil ini tampak mengelompok
sepanjang sel-sel endotel pembuluh darah pada daerah injuri. Setelah itu,
leukosit menyusup keluar pembuluh darah dengan menyelinap keluar pembuluh darah
dengan menyelinap diantara sel-sel endotel.
o
Dalam beberapa menit granulosit berada
ekstravaskuler dan mulai mengelompok di daerah injuri.
o
Bila telah keluar dari pembuluh darah,
neutrofil merupakan garis pertahanan pertama melawan mikroorganisme yang masuk.
o
Dalam empat sampai lima jam, jika respons
inflamantoris akut berjalan terus, maka sel
Ø
Mononuklear (termasuk monosit & limfosit)
akan muncul pada daerah Radang kronik
o
Bila inflamasi terkontrol, neutrofil tidak
dikerahkan lagi dan berdegenerasi. Selanjutnya dikerahkan sel mononuklear
seperti monosit, inflamantoris, setelah keluar dari pembuluh darah melalui cara
yang sama
o
Monosit memperbesar pertahanan dengan
menambahkan fungsi fagosit mereka sendiri ke daerah injuri, sementara limfosit
membawa kemampuan immunologik untuk berespons terhadap agen asing dengan
fenomen humoral dan seluler spesifik.
o
makrofag, limfosit dan sel plasma yang
memberikan gambaran patologik dari inflamasi kronik.
o
Dalam inflamasi kronik, monosit dan makrofag
mempunyai 2 peranan penting sebagai berikut :
·
Memakan dan mencerna mikroba
·
Modulasi respon imun dan fungsi sel T melalui
presentasi antigen dan sekresi sitokin
o
Bila patogen persisten dalam tubuh, makrofag
akan mengalihkan respons berupa reaksi hipersensitivitas lambat yang melibatkan
limfosit penuh.
o
Jadi inflamasi akut ini dapat dianggap sebagai
titik membaliknya respons inflamasi ke arah respons monosit-makrofag.
2.9 Akibat Radang Akut Dan Kronik
Akibat utama radang adalah
perubahan jaringan, dapat berupa degenerasi, lisis jaringan, dan proliferasi
jaringan. Dipengaruhi antara lain oleh faktor-faktor host dan faktor-faktor
penyebab.
Ø Keuntungan
Radang
o
Pengenceran toxin.
o
Antibodi masuk jaringan ekstravaskular.
o
Transportasi obat.
o
Pembentukan fibrin.
o
Penyaluran nutrien.
o
Stimulasi respons imun.
o
Lokasi jaringan yang rusak.
o
Persiapan untuk pemulihan jaringan.
Ø Kerugian
Pada Radang
o
Jaringan normal dirusak.
o
Sembab: epiglotis, rongga.
o
Nyeri: gangguan fungsi.
o
Ruptura organ.
o
Fistula.
o
Reaksi imun kurang tepat.
o
Akibat penyakit: Glomerulonefritis, arthritis,
bronchitis.
o
Fibrosis berlebihan: keloid, obstruksi usus,
steril
2.10 Proses Penyembuhan dan perbaikan Jaringan
Proses Penyembuhan dan
perbaikan jaringan terjadi dalam 4 tahap yaitu :
Ø Resolusi
Resolusi adalah hasil
penyembuhan ideal & terjadi pada respons radang akut hingga cedera minor
atau cedera dengan nekrosis sel parenkim minimal. Jaringan dipulihkan ke
keadaan sebelum cedera. Proses resolusi meliputi :
o
Pembuluh darah kecil di daerah peradangan
kembali ke
o
Permeabilitas normalnya.
o
Aliran cairan yang keluar pembuluh darah
berhenti
o
Cairan yang sudah dikeluarkan dari pembuluh
darah diabsorpsi oleh limfatik
o
Sel-sel eksudat mengalami disintegrasi keluar
melalui limfatik atau benar-benar dihilangkan dari tubuh.
o
Namun, apabila jumlah jaringan yang dihancurkan
cukup banyak maka resolusi tidak terjadi.
Ø Regenerisasi
Regenerasi adalah penggantian
sel parenkim yang hilang dengan pembelahan sel parenkim yang bertahan di
sekitarnya. Hasil akhirnya adalah penggantian unsur-unsur yang hilang dengan
jenis sel-sel yang sama. Faktor-faktor penentu regenerasi :
o
kemampuan regenerasi sel yang terkena cedera (kemampuan untuk membelah)
o
Jumlah sel viabel yang bertahan
o
Keberadaan/keutuhan kerangka jaringan ikat yang
cedera, atau keutuhan arsitektur stroma.
Ø Perbaikan
/ pemulihan dengan pembentukan jaringan ikat
o
Pertumbuhan jaringan ikat muda ke arah dalam
daerah peradangan disebut organisasi.Jaringan ikat yang tumbuh itu disebut
jaringan granulasi.
o
Secara mikroskopik jaringan Granulasi
terdiridari pembuluh-pembuluh darah kecil yang baru terbentuk (angioblas), fibroblas,
sisa sel radang (berbagai jenis leukosit ; makrofag, limosit, eosinofil,
basofil, & neutrofil) , bagian cairan eksudat dan zat dasar jaringan ikat
longgar setengah cair. Fibroblas & angioblas pada jaringan granulasi yang
berasal dari fibroblas dan kapiler di sekelilingnya yang sebelumnya ada.
o
Organisasi terjadi jika :
· Banyak
sekali jaringan yang menjadi nekrotik.
· Eksudat
peradangan menetap & tidak menghilang.
· Massa
darah (hematom) atau bekuan-bekuan darah tidakcepat menghilang
Bukti organisasi yang paling
awal biasanya terjadi beberapa hari setelah dimulainya eaksi peradangan.
Setelah kurang lebih 1 minggu, jaringan granulasi masih cukup longgar &
selular. Pada saatini, fibroblas jaringan granulasi sedikit demi sedikit mulai
menyekresikan prekursor protein kolagen
yang larut, saat ini sedikit demi sedikit akan mengendap sebagai fibril-fibril
di dalam ruang intersisial jaringan granulasi. Setelah beberapa waktu,semakin
banyak kolagen yang tertimbun didalam jaringan granulasi,yang sekarang secara
bertahap semakin matang menjadi jaringan ikat kolagen yang agak padat atau
jaringan parut..Walaupun jaringan parut telah cukup kuat setelah kira-kira 2
minggu, proses remodeling masih terus berlanjut,serta densitas & kekuatan
jaringan parut ini juga meningkat. Jaringan granulasi,yang pada awalnya cukup
selular & vaskula, lambat laun kurang selular & kurang vaskular serta
menjadi kolagen yang lebih padat.
Ø Penyembuhan
luka
o
Proses penyembuhan luka yang mudah dipahami
adalah proses penyembuhan pada luka kulit. Proses penyembuhan luka terbagi
menjadi 2 macam yaitu :
· Penyembuhan
primer ( healing by first intention)
· Penyembuhan
Sekunder ( healing by secondintention )
o
Hari pertama pasca bedah.Setelah luka disambung
& dijahit,garis insisi segera
o
Terisi oleh bekuan darah yang membentuk kerak
yang menutupi luka. Reaksi radang akut terlihat pada tepi luka. Dan tampak
infiltrat polimorfonuklear yang
mencolok.
o
Hari kedua, terjadi Reepitelialisasi permukaan
& pembentukan jembatan yang terdiri dari jaringan fibrosa yang
menghubungkan kedua tepi celah subepitel. Keduanya sangat tergantung pada
anyaman fibrin pada bekuan darah., karena ini memberikan kerangka bagi sel
epitel, fibroblas, dan tunas kapiler yang bermigrasi. Jalur-jalur tipis sel
menonjol di bawah permukan kerak, dari tepi epitel menuju ke arah sentral.
Tonjolan ini berhubungan satu sam lain, dengan demikian luka telah tertutup
oleh epitel.
o
Hari ketiga, respon radang akut mulai
berkurang, neutrofil digantikan oleh makrofag yang membersihkan tepi luka dari
sel-sel yang rusak dan pecahan fibrin.
o
Hari kelima, celah insisi biasanya terdiri dari
jaringan granulasi yang kaya pembuluh darah dan longgar. Dapat dilihat adanya
serabut-serabut kolagen dimana-mana.
o
Akhir minggu pertama, luka telah tertutup oleh
epidermis dengan ketebalan yang lebih kurang normal, dan celah subepitel yang
telah terisi jaringan ikat kaya pembuluh darah ini mulai membentuk
serabut-serabut kolagen.
o
Minggu kedua, fibroblas & pembuluh darah
berploriferasi terus menerus, dan tampak adanya timbunan progresif serabut
kolagen. Kerangka fibrin sudah lenyap. Jaringan parut masih tetap berwarna
merah cerah sebagai akibat peningkatan vaskularisasai. Luka belum memiliki daya
rentang yang cukup berarti. Reksi radang
hampir seluruhnya hilang.
o
Akhir minggu kedua, struktur jaringan dasar
parut telah mantap. Jaringan parut berwarna lebih muda akibat tekanan pada
pembuluh darah, timbunan kolagen dan peningkatan daya rentang luka.Luka bedah
yang sembuh sempurna tidak akan mencapai
o
Kembali daya rentang, ekstensibilitas dan
elastisitas yang dimiliki oleh kulit
normal.
BAB III
PENUTUP
3.1.
KESIMPULAN
Radang (bahasa Inggris: inflammation)
adalah respon dari suatu organisme terhadap patogen dan alterasi mekanis dalam
jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat jaringan yang
mengalami cedera, seperti
karena terbakar, atau terinfeksi. Radang atau inflamasi adalah satu dari
respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor
kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang
dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk
melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.
Bagian tubuh yang mengalami
peradangan memiliki tanda-tanda sebagai berikut :
1. tumor atau membengkak
2. calor atau
menghangat
3. dolor
atau nyeri
4. rubor atau
memerah
5. functio laesa
atau daya pergerakan menurun.
3.2.
KRITIK DAN SARAN
Kami menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan, maka dari itu kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca
yang sifatnya membangun untuk hasil yang lebih baik dari makalah ini.
DAFTAR
PUSTAKA
Adam, Syamsunir., 1995, DASAR –
DASAR PATOLOGI – seri
keperawatan, EGC, Penerbit Buku
Kedokteran, Jakarta
Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay.,
1995, BUKU AJAR PATOLOGI I,
edisi 4, EGC, Penerbit Buku
Kedokteran, Jakarta
Langganan:
Posting Komentar (Atom)
0 komentar:
Posting Komentar